Alzheimer? No please

di EDOARDO GIACOVAZZO - Con l’invecchiamento della popolazione, la malattia di Alzheimer e le demenze sono diventate patologie rilevanti per la salute pubblica. Si stima che circa il 4,7% della popolazione anziana ne sia affetta (Istat).

Cos'è l'Alzheimer? scopriamo meglio questa patologia neurodegenerativa
Dati allarmanti per una malattia che ancora  oggi è priva di una reale cura definitiva e risolutiva.

L'Alzheimer è un progressivo deterioramento delle funzioni cognitive seguito da alterazioni comportamentali, personali e affettivi della persona affetta da questa malattia.

Attualmente non si ha una conoscenza completa di questo processo degenerativo celebrale e neppure delle cause che sono multifattoriali e complementari.

L' Alzheimer è caratterizzato principalmente da alcuni elementi specifici:

- presenza nel cervello di minuscole e numerosissime placche di beta-amiloide (Aβ)
- grovigli neurofibrillari di proteina tau-iperfosforilata (p-tau)

In condizioni fisiologiche la Aβ è normalmente presente sulla MCP della cellula e la P-tau sui microtubuli ha sia una funzione stabilizzatrice del citoscheletro sia la rimozione delle sostanze citotossiche.

Nell' Alzheimer la proteina tau-iperfosforilata e la beta-amiloide sono proteine iper-espresse  pertanto il cervello non riesce più ad eliminare.

L' accumulo di queste sostanze inizia a danneggiare le cellule cerebrali anni prima della comparsa dei disturbi cognitivi. La degenerazione cellulare coinvolge inizialmente la regione dell' ippocampo a livello cerebrale, area dedicata alla memorizzazione e all'apprendimento cognitivo, inseguito il danno coinvolge l'intera area cerebrale.

The clinical use of structural MRI in Alzheimer disease, Frisoni, G. B. et al. (2010). Nature Reviews Neurology

La presenza di queste sostanze insieme ad altre porterebbe alla morte cellulare dei neuroni con rilascio di sostanze proinfiammarorie e pro-apoptotiche. Fondamentale è la diagnosi precoce di questa patologia che viene eseguita attraverso dei markers specifici.

Questi markers possono essere classificati in due grandi categorie:

Misure del deposito di Aβ nel cervello: 

• decremento dei livelli di Aβ42 nel liquido cerebrospinale 
• incremento dei livelli di Aβ42 nel cervello rilevati alla PET con tracciante per l’amiloide.

Misure di neurodegenerazione:

• incremento del livello di tau-totale (t-tau) e tau-iperfosforilata (p-tau) nel liquido cerebrospinale
• ipometabolismo misurato attraverso tomografia a emissione di positroni con fluorodesossiglucosio (FDG-PET)
• atrofia medio-temporale rilevata tramite Risonanza magnetica strutturale (RMN).

Una scoperta tutta italiana quella pubblicata su Cell Death and Differentiation del 2 Dicembre 2019, ad opera dei ricercatori della Fondazione EBRI Rita Levi-Montalcini, mostra dei risultati importanti per la cura di questa patologia.

E' stato individuato un' anticorpo (A13) che può favorire la crescita di nuovi neuroni, grazie alla capacità di neutralizzare la proteina beta-amiloide e in generale gli A-beta oligmeri.

Vista la gravità e la diffusione di questa malattia neurodegenerativa è fondamentale prevenire e mantenere attiva la nostra mente.

(2019 Oct; 20(19): 4661.Published online 2019 Sep 20. The Role of Protein Misfolding and Tau Oligomers (TauOs) in Alzheimer’s Disease (AD) Barbara M. at All, J M SCI)

(Centroalzhaimer.org)

(Plasma amyloid and tau as dementia biomarkers in Down syndrome:Systematic review and meta‐analyses Fallah A at All dev. neurobio. 2019)